Ein aktueller Artikel über Diabetes Typ 1 -
der schon wieder einmal "neue Wahrheiten" skizziert.

Genau das zeigt mir wieder einmal auf, wie wenig sich die Wissenschaftler "auskennen" ...

Ein Rheumamittel soll hier helfen ...
dazu fällt mir sofort die Hagebutte oder das Fruchtfleisch der Hagebutte ein, die man jetzt noch sammeln kann.

lg
Patrice


Hier der Text:

5.12.2007
Quelle: Diabetes Austria
http://www.diabetes-austria.com/news.php
 
Kann ein Rheumamittel einen Typ-I-Diabetes mellitus heilen?
New Haven – Ein monoklonaler Antikörper, der unreife B-Zellen im Knochenmark zerstört, hat in tierexperimentellen Studien im Journal of Clinical Investigation (2007; 117: 3857–3867) bei einem Drittel der Mäuse einen Typ-I-Diabetes mellitus verhindert. In den USA läuft bereits eine klinische Studie mit dem Wirkstoff Rituximab, der zur Behandlung von Non-Hodgkin-Lymphomen und der rheumatoiden Arthritis zugelassen ist.
Der Typ-I-Diabetes mellitus ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die insulinproduzierenden Beta-Zellen im Pankreas zerstört werden. Als Hauptverantwortlicher galten lange Zeit autoreaktive T-Zellen. Diese Zellen können im Experiment einen Diabetes übertragen. Neuere Forschungen zeigen jedoch, dass neben den T-Zellen auch B-Zellen eine Rolle spielen – auch wenn die Krankheit mit ihnen im Experiment nicht übertragen werden kann.
Doch B-Zellen sind für die Bildung von Autoantikörpern, zu denen möglicherweise auch der Rheumafaktor gehört, verantwortlich und können als antigen-präsentierende Zellen den Angriff der T-Zellen auf die Beta-Zelle steuern. Die genauen Zusammenhänge sind noch unklar. Dass B-Zellen jedoch ein geeigneter Angriffspunkt zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen sind, zeigt der Erfolg von Rituximab bei der rheumatoiden Arthritis.
Rituximab wurde in Deutschland 1998 zur Behandlung des Non-Hodgkin-Lymphoms zugelassen, der ein Tumor der B-Zellen ist. Rituximab bindet an CD20-Antikörpern auf unreifen B-Zellen, was deren Zerstörung einleitet. Stammzellen werden verschont, weshalb ein dauerhafter Zusammenbruch des Immunsystems vermieden wird. Rituximab gehört heute zur Standardtherapie des Non-Hodgkin-Lymphoms. Das Medikament ermöglichte es jedoch auch britischen Rheumatologen, ihr Konzept von der Pathogenese der Rheumatoiden Arthritis zu prüfen.
Jonathan Edwards und Geraldine Cambridge vom Universität College in London hatten schon lange vermutet, dass B-Zellen eine wichtige Rolle bei der Attacke des Immunsystems auf Synovialschleimhaut und später die Gelenke von Patienten mit rheumatoider Arthritis spielen. Mit Rituximab konnten sie die Hypothese prüfen. Zunächst gegen die herrschende Meinung behandelten sie Rheumapatienten mit dem Krebsmedikament.
Ihre Erfolge wurden anfangs bezweifelt, Publikationen abgelehnt. Erst im Jahr 2000 konnten sie die Rheumatologen überzeugen. In der dann initiierten größeren randomisierten kontrollierten Studie steigerten zwei Kurzinfusionen mit Rituximab die Remissionsrate (zusätzlich zur Basistherapie) um 40 Prozent. Die Publikation im New England Journal of Medicine (2004; 350: 2572-81) führte schließlich im letzten Jahr zur Erweiterung der Zulassung von Rituximab auf die rheumatoide Arthritis.
Der Erfolg erregte die Aufmerksamkeit anderer Forscher, die sich mit der Behandlung von Autoimmunerkrankungen befassen – von der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura, bei derbereits Erfolge mit Rituximab erzielt wurden, bis hin zur multiplen Sklerose, bei der die Studien begonnen wurden, und zum Typ-I-Diabetes mellitus.
Der Typ-I-Diabetes mellitus ist ein für die Behandlung mit Rituximab besonders attraktiver Forschungsgegenstand, da eine akute Autoimmunattacke hier innerhalb kurzer Zeit einen lebenslangen Schaden setzt. Die Behandlung mit Rituximab verspricht im besten Fall eine Heilung, indem sie das Immunsystem „zurücksetzt“.
Der öffentliche Druck der klinischen Forscher hat bewirkt, dass in den USA (und einzelnen Zentren in Kanada, Australien und Italien) eine klinische Studie begonnen wurde. Behandelt werden Kinder, bei denen der Beginn der Erkrankung noch keine 3 Monate zurückliegt und die noch C-Peptide im Blut aufweisen als Zeichen dafür, dass die Zerstörung der B-Zellen noch nicht abgeschlossen ist. Denn dann wäre, anders als bei der chronischen rheumatoiden Arthritis, eine Therapie mit Rituximab nicht mehr sinnvoll.
Auf die vorbereitenden tierexperimentellen Studien wurde allerdings verzichtet, sodass es kaum Kenntnisse über die richtige Dosis und den optimalen Therapiezeitpunkt gibt. Dass diese von Bedeutung sein könnten, zeigen die Erfahrungen, welche die Gruppe um Li Wen von der Yale University in New Haven/Connecticut und Mitarbeiter an “Non-obese diabetic” oder NOD-Mäusen gewonnen haben. NOD-Mäuse sind ein häufig verwendetes Diabetesmodell.
Die US-Forscher haben die Tiere genetisch so verändert, dass die B-Zellen die CD20-Eigenschaft tragen. Da die Forscher nicht mit dem Hersteller von Rituximab zusammenarbeiten wollten, konstruierten sie ihren eigenen CD20-Antikörper, der aber die gleiche Wirkung wie Rituximab erzielt, nämlich eine „Depletion“ der B-Zellen.
Die Forscher warteten, bis die Tiere einen Typ-I-Diabetes mellitus entwickelten (was bei allen NOD-Mäusen früher oder später der Fall ist) und spritzen ihnen dann, innerhalb von 6 Tagen nach Diagnosestellung, den Anti-CD-20-Antikörper. Dadurch konnten sie bei 30 Prozent der Tiere die Manifestation eines Diabetes verhindern (bis zur 35. Lebenswoche, was 10 bis 15 Jahren beim Menschen entspricht). Weitere Tiere wurden vorübergehend insulinunabhängig.
Die Tierexperimente zeigen, dass ein CD20-Antikörper wie Rituximab im Prinzip eine langfristige Suppression der Autoimmunreaktion, vielleicht auch eine Heilung möglich macht. Die Einmalgabe mit dem Medikament wird mit einem „Neustart“ des Immunsystems verglichen: Nach einer Weile bilden die Versuchstiere wieder B-Zellen, die dann aber keine „diabetischen“ Autoantikörper mehr produzieren. Offen bleibt, ob die Forscher die richtige Dosis und den richtigen Zeitpunkt bereits gefunden haben oder ob die Ergebnisse noch verbessert werden können.
Die ersten Ergebnisse der klinischen Studie, die bereits 82 Patienten – der jüngste ist erst 8 Jahre alt – eingeschlossen hat, sollen frühestens in einem Jahr vorliegen. Erst dann wird man das Potenzial der Therapie beurteilen können. Ein Erfolg ist keineswegs sicher, denn nur selten lassen sich die Ergebnisse tierexperimentellen Studien auf den Menschen übertragen. Bleibt nur der Hinweis, dass die Fachinformation des Medikaments von einer Anwendung von Rituximab bei Kindern abrät, da es für diese Altersgruppe keine Daten zu Sicherheit gebe.